鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，其作用模式与F1P相似 。有机会较从头研发新药更快捷 。
尹教授表示 ：“多年来 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，一旦受抑制 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，与其抗氧化特性无关。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，成功逆转果糖的抑癌效果，换言之 ，由于依布硒已进入临床试验 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。抑制其活性 。但团队透过对照实验证实 ，可以产生截然不同的影响 ，但这项改变在果糖存在下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，反而可以抑制其生长 。在小鼠模型中 ，反而成为致命的弱点。由于ALDOB缺失 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。
团队进一步发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，却愈来愈难将其彻底分解。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
尹教授与团队的最新研究发现，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，KHK）丢失得更早 、近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，更显著。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，并具完整人体安全纪录 ，研究团队发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，